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Mehr als ein orales Problem: Parodontitis bei Diabetikern

Am 14. November 2014 fand in Frankfurt das dritte europäische Seminar der Joslin Sunstar Diabetes Education Initiative (JSDEI) statt. Renommierte Experten aus den USA und Deutschland referierten zu aktuellen Themen der Behandlung von Diabetes und Parodontitis sowie zum bidirektionalen Zusammenhang beider Krankheitsbilder. Rund 280 Teilnehmer aus 23 Ländern waren der Einladung nach Frankfurt gefolgt und nutzten den interaktiven Charakter der Veranstaltung für einen regen Austausch mit den Referenten.

Autor: Sunstar Deutschland GmbH

Die Initiative JSDEI basiert auf einer Kooperation des Joslin Diabetes Center (Boston), der Sunstar Foundation und des Unternehmens Sunstar. In Deutschland ist Sunstar bekannt für die vielfältigen Oral-Care-Produkte der Marke GUM® sowie den GUIDOR®-Produkten für die oralchirurgische Behandlung von Knochendefekten. Ziel der Initiative ist es, den interdisziplinären Austausch bezüglich der Wechselbeziehungen von Diabetes und Mundgesundheit zu fördern: Die JSDEI bezieht in ihre Aktivitäten daher Vertreter der Diabetologie, inneren Medizin, Zahnmedizin und Parodontologie ein. Regelmäßig organisiert das JSDEI wissenschaftlich hochkarätig besetzte Seminare, wie sie bereits in Japan, den USA und Europa stattfanden. Nachfolgend sind schwerpunktmässig Inhalte der Vorträge von Prof. Dr. Robert J. Genco (University Buffalo, NY) und Prof. Dr. Thomas Kocher (Universität Greifswald) im Rahmen des JSDEI-Seminars in Frankfurt zusammengefasst.

Diabetes und Parodontitis: Eine wechselseitige Beziehung

Epidemiologische Studien belegen, dass Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 (T1DM resp. T2DM) mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer Parodontitis assoziiert sind. So belegte das 5-Jahres-Follow-Up der deutschen Kohortenstudie SHIP (Study of Health in Pomerania), in die 3.300 Probanden eingeschlossen waren, dass schlecht eingestellte Diabetespatienten (T1DM und T2DM) gegenüber der Kontrollgruppe ein signifikant erhöhtes Risiko eines Zahnverlustes aufwiesen (p < 0,05) (1). Andererseits weist eine wachsende Anzahl Studien darauf hin, dass Parodontitis Einfluss auf den Verlauf des Diabetes nehmen kann: Ein Cochrane-Review ergab, dass 3-4 Monate nach einer Parodontalbehandlung (Scaling resp. Wurzelglättung) der Schlüsselparameter der glykämischen Kontrolle bei Diabetes, der HbA1c-Wert, signifikant um durchschnittlich 0,4 % reduziert war (vs. Kontrolle; p = 0,04) (2). Die Relevanz einer HbA1c-Reduktion in dieser Größenordnung verdeutlicht eine Studie mit über 3.000 T2DM-Patienten: Demnach ist eine Verringerung des HbA1c um bereits 1 % mit einer signifikanten Reduktion des diabetesassoziierten Sterberisikos um 21 % (p < 0,0001) und des Risikos eines Myokardinfarktes um 14 % (p < 0,0001) verbunden (3). Für Diskussionen sorgte hingegen eine kürzlich publizierte Studie mit 500 T2DM-Patienten, die den positiven Einfluss einer Parodontalbehandlung auf den HbA1c-Wert nicht bestätigen konnte (4). Allerdings ist nach Ansicht von Experten die Aussagekraft dieses Ergebnisses aufgrund methodischer Schwachpunkte der Studie stark limitiert: Beispielsweise waren die glykämischen Werte der eingeschlossenen Patienten bereits vergleichsweise gut eingestellt, sodass eine weitere Reduktion dieser Werte nur schwer zu erreichen war (5). Zudem fiel die erzielte Response auf die parodontologischen Behandlungen insgesamt gering aus. Eine ebenfalls kürzlich erschienene Übersichtsarbeit betont einmal mehr den Einfluss von Parodontitis auf den Verlauf des Diabetes (6). Demnach belegen einige der einbezogenen Studien, dass sich eine Parodontalerkrankung bei T2DM-Patienten negativ auf die glykämische Kontrolle, diabetesbedingte Komplikationen und die Entwicklung von T2DM auswirken kann. Vor dem Hintergrund dieser Erkenntnisse ist eine effektive, zahnärztliche Behandlung von Parodontitis – insbesondere bei gleichzeitigen Anzeichen eines Diabetes – unerlässlich und ein interdisziplinärer Austausch von Zahnarzt und Internist im Sinne der Betroffenen wünschenswert.

Veränderungen der oralen Mikroflora als Auslöser von Parodontitis

Neue labortechnische Methoden (z.B. 16S rRNA-Sequenzierung) ermöglichen eine immer präzisere Charakterisierung der oralen Mikroflora: Beim Vergleich des subgingivalen Biofilms nichtdiabetischer Parodontitispatienten gegenüber schlecht eingestellten T2DM-Patienten mit Parodontitis konnten distinkte Unterschiede bezüglich der Bakterienpopulation festgestellt werden (7). So war bei den T2DM-Patienten ein wesentlich höherer Anteil einer Gruppe von Bakterien festzustellen, die bereits in der Vergangenheit mit der Ätiologie von Parodontitis in Zusammenhang gebracht wurde (8). Dazu gehören beispielsweise Vertreter der Gattung Aggregatibacter. Für A. actinomycetemcomitans konnte zudem nachgewiesen werden, dass dieser eine Ausschüttung inflammatorischer Zytokine, wie dem Interleukin-8, induziert und so dem parodontitischen Entzündungsprozess Vorschub leisten dürfte (9). Diese Beobachtungen stützen insgesamt die Hypothese, dass eine Parodontitis (nicht nur bei Diabetikern) durch eine Veränderung des subgingivalen Mikrobioms – einer sogenannten Dysbiose des mikro-ökologischen Gleichgewichts – hervorgerufen wird. Der präventive Erhalt eines „gesunden" Gleichgewichts der oralen Mikroflora oder die Wiederherstellung einer solchen Balance sind daher interessante Strategien. Eine dementsprechende Option könnte die lokale Anwendung probiotischer Bakterien darstellen, für die einige positive Studienergebnisse vorliegen (10-13).

Referenzen:

  • 1. Demmer RT et al.: Diabetes Care. 2012; 35: 2036–42.
  • 2. Simpson TC et al.: Cochrane Database Syst Rev. 2010 May 12; (5): CD004714.
  • 3. Stratton IM et al.: BMJ. 2000 Aug 12; 321 (7258): 405-12.
  • 4. Engebretson SP et al.: JAMA. 2013 December 18; 310 (23): 2523–2532.
  • 5. Borgnakke WS et al.: J Evid Based Dent Pract 2014; 14: 127–132.
  • 6. Borgnakke WS et al.: J Periodontol. 2013 Apr; 84 (4 Suppl): 135-52.
  • 7. Casarin RC et al.: J Periodontal Res. 2013 Feb; 48 (1): 30-6.
  • 8. Brinig MM et al.: Appl Environ Microbiol. Mar 2003; 69(3): 1687–1694.
  • 9. Sliepen I et al.: J Dent Res. 2009 Nov; 88 (11): 1026-30.
  • 10. Twetman S et al.: Acta Odontol Scand. 2009; 67 (1): 19-24.
  • 11. Teughels W et al.: J Clin Periodontol. 2013 Nov; 40 (11): 1025-35.
  • 12. Vivekananda MR et al.: J Oral Microbiol. 2010 Nov 2; 2. doi: 10.3402.
  • 13. Vicario M et al.: Acta Odontol Scand. 2013 May-Jul; 71 (3-4): 813-9.

www.sunstargum.com

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